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 알츠하이머와 전두측두엽치매 환자에게서 새로운 세포 사멸 과정인 카리옵토시스의 증거가 발견됐다. 왼쪽 세포들은 카리옵토시스 징후가 없다. 오른쪽 세포들은 카리옵토시스가 발생해 세포핵 일부가 정상 세포핵보다 형태가 불규칙하고 위축돼있다. Figure 1a Casterton et al. 2026 제공  지금까지 알려진 세포사멸 방식만으로는 설명하기 어려웠던 퇴행성 뇌질환 환자의 신경세포 손실을 설명할 단서가 나왔다. 치매 치료제 개발을 위한 새로운 표적이 될 수 있다는 기대가 나온다.  영국 킹스칼리지런던과 영국 치매연구소 공동 연구팀은 알츠하이머와 전두측두엽치매 환자 뇌에서 독성 단백질이 쌓여 세포핵이 쪼그라들고 붕괴되는 ‘카리옵토시스(karyoptosis)’ 세포 사멸 흔적을 발견하고 연구결과를 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’에 25일 발표했다.  알츠하이머·전두측두엽치매·근위축성측삭경화증(ALS·루게릭병) 등 퇴행성 뇌질환 환자는 신경세포 안에 비정상적인 독성 단백질이 축적된다. 이후 신경세포가 사멸하며 기억력·인지기능 저하 등 다양한 증상이 나타난다. 독성 단백질 축적이 어떤 과정을 거쳐 신경세포 사멸로 이어지는지 아직 완벽하게 밝혀지지 않았다.  연구팀은 카리옵토시스라는 세포 사멸 방식에 주목했다. 카리옵토시스는 독성 단백질 축적으로 생기는 화학 반응 연쇄 작용이다. 카리옵토시스가 시작된 세포는 유전정보를 담고 있는 세포핵이 먼저 쪼그라든다는 특징이 있다. 기존에 알려진 세포 사멸 방식인 '세포자살(apoptosis)'만으로는 설명되지 않는 신경세포 손실을 설명할 단서가 될 수 있다는 설명이다.  연구팀은 전두측두엽치매와 말기 알츠하이머 환자 28명의 뇌에서 얻은 세포 3000개를 분석했다. 그 결과 알츠하이머 환자 전두엽 피질 세포 35%에서 카리옵토시스 흔적이 나타났다. 건강한 고령자 대조군에서는 카리옵토시스 흔적 비율이 15%에 불과했다.  카리옵토시스를 조절하는 핵심 경로도 확인됐다. 신경세포 내부에 독성 단백질이 덩어리처럼 뭉치면 세포핵 바깥 구조가 불안정해져 핵이 붕괴되는 것으로 분석됐다.  세포 반응을 조절하는 스위치 역할을 하는 효소인 '인산화효소(키나아제)'를 이용해 카리옵토시스를 제어할 가능성도 제시됐다. 쥐 신경세포에서 인산화효소 작용을 조절하자 카리옵토시스 발생 흔적이 줄었다.  연구팀은 'p38 MAP 인산화효소'와 핵 구조 유지에 관여하는 단백질 '라민B1'을 핵 붕괴를 막거나 늦출 핵심 표적으로 제시했다.  마놀리스 판토 킹스칼리지런던 정신의학·심리학·신경과학연구소 연구원은 “p38 MAP 키나아제와 라민B
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